Dráusio Varella, médico
Estamos vivendo uma era de pandemias que se iniciou em 1918, com a gripe espanhola
O VÍRUS H1N1 causador da gripe atual anda à espreita da humanidade há mais de 90 anos. Estamos vivendo uma era de pandemias que se iniciou em 1918, com a gripe espanhola. Naquele ano surgiu um novo vírus - mais tarde classificado como H1N1- com seus oito genes arranjados num formato que o sistema imunológico humano desconhecia. Pagamos caro pelo desconhecimento: 40 a 50 milhões de casos fatais.
É quase certo que esse vírus tenha se originado nas aves e passado para a espécie humana, quando o acaso agrupou seus oito genes num arranjo tal que a estrutura resultante adquiriu a capacidade de transmitir-se de uma pessoa para outra.
À medida que a gripe espanhola se disseminava pelo mundo, trabalhadores rurais transmitiram o vírus para os porcos. Desde então, os H1N1 das gripes suína e humana têm sofrido mutações, arranjos e rearranjos de seus genes, que lhes permitiram sobreviver aos ataques do sistema imunológico de seus hospedeiros, sejam porcos ou humanos.
Como na natureza o vírus influenza A não infecta apenas porcos e homens, mas principalmente as aves, as possibilidades de novas mutações e de arranjos genéticos se ampliam de maneira descomunal, em virtude das dimensões do reservatório mundial representado pelas aves domésticas e selvagens.
Acostumados a atacar as mucosas que revestem o trato digestivo de milhares de espécies de aves, algumas das quais infectadas ao mesmo tempo por diferentes vírus influenza que trocam fragmentos genéticos uns com os outros, é inevitável que surjam partículas virais com habilidade para sobreviver em hospedeiros de outras espécies.
Em 1947, a vacina contra a gripe sazonal daquele ano não protegeu contra a doença. A ausência de atividade ocorreu porque o H1N1 que se disseminou depois da Segunda Guerra apresentava variações em sua estrutura molecular que o tornavam muito diverso dos que circularam antes da guerra.
Como por encanto, o influenza A (H1N1) desapareceu do reservatório humano, em 1957. Foi desalojado por um vírus resultante da recombinação de cinco genes do mesmo H1N1 da linhagem de 1918, com outros três genes de origem aviária. As partículas virais resultantes, batizadas de H2N2, provocaram a pandemia de gripe asiática, causadora de cerca de 1,5 milhão de mortes.
Em 1968, novas combinações genéticas deram origem ao H3N2, responsável pela terceira pandemia do século 20: a gripe Hong Kong, que provocou quase 1 milhão de óbitos.
O H1N1 ressurgiu das cinzas apenas em novembro de 1977, causando epidemias de gripe de pouca gravidade na antiga União Soviética, em Hong Kong e no nordeste da China. Do ponto de vista genético, o vírus guardava relação com o H1N1 que causou gripes sazonais em 1950.
Os virologistas admitem que essa reemergência aconteceu graças à liberação acidental de uma amostra do vírus H1N1 isolado na Escandinávia em 1950, e armazenado em laboratório. Está demonstrado que vírus influenza A (H1N1) circulam entre porcos norte-americanos desde os anos 1930, mas não haviam sido isolados em suínos europeus até 1976, quando chegou à Itália um carregamento de porcos americanos.
Em seguida, patos selvagens introduziram entre os porcos europeus um novo vírus H1N1. Em 1979, apenas três anos depois da importação, a nova cepa de origem aviária se tornou predominante na Europa. Acontecimentos semelhantes ocorreram na China.
Em 1998, foi identificado pela primeira vez em porcos norte-americanos um novo H1N1, com genes resultantes de um triplo arranjo genético: cinco fragmentos de seus genes vinham da gripe suína norte-americana clássica, dois da gripe das aves e um da gripe humana. Entre 2005 e 2009, sugiram pelo menos 11 casos de gripe causada por esse vírus; quase todos entre pessoas que tiveram contato direto com porcos.
Em abril de 2009, no final da estação de gripe sazonal do hemisfério Norte, apareceram os primeiros casos da pandemia de H1N1 que agora chega ao Brasil. O agente é resultante de um rearranjo que envolveu seis genes do vírus suíno de 1998 (formado pelo triplo arranjo genético porcos, aves e humanos) e dois genes de vírus suíno originados na Eurásia. É a quarta geração de descendentes do vírus que causou a gripe espanhola. Felizmente, muito menos agressivo do que seus ancestrais.
Why is the swine flu H1N1 virus spreading so rapidly in the summer?
Influenza is a seasonal infection, with outbreaks in the cold winter months that die out in the summer but swine flu has bucked this historical trend and continues to infect people at a greater rate than scientists predicted. The reason why is unclear. Seasonal flu viruses die out in the summer because they are more fragile at higher temperatures and so do not last as long on door handles and other surfaces. But the explosion of swine flu this summer may reflect how a new virus can spread through a population with no immunity, though the make-up of the virus may be an important factor too.
Why is Britain so badly affected?
Swine flu has affected more people in Britain than the rest of Europe combined. Of the 16,095 cases officially logged by the European Centre for Disease Prevention and Control, 10,649 are from the UK. Figures from the World Health Organisation show only Mexico and the United States have registered more cases than Britain. There is still no full explanation but one major factor is the sheer number of air passengers, many of whom pass through Heathrow airport, the busiest in Europe. Another is the size and density of British cities, which make it easier for the virus to spread. The rate of new cases may tail off now that schools in Britain are closing for the summer holidays.
Why are five- to 17-year-olds most affected?
Seasonal influenza is most dangerous for the old and very young. Children suffer because they have not developed good enough immune systems, while older people are less able to withstand the physiological stress of the infection. So far, the swine flu virus is attacking a different age range and scientists are at a loss to explain why. It may be nothing to do with the virus itself. One possibility is that children and teenagers are more likely to come into contact with the virus, and that it has yet to take off in the rest of the population.
Why does the virus spread so easily between humans?
Analysis of the virus has not revealed why it has adapted to humans so well. The virus is a hodge-podge of genes from swine, avian and human flu viruses, but none explain why it is so transmissible between people. Another uncertainty is whether the virus will jump back into pigs.
Will the virus become resistant to Tamiflu?
Over recent winters the seasonal H1N1 flu virus has become increasingly resistant to Tamiflu. The drug-resistant strain is now the most common in circulation. Scientists are watching the swine flu virus to see if it follows suit. To date, only a few sporadic cases of swine flu that are resistant to tamiflu have been identified, but vigilance in different countries varies. Drug-resistant strains are more likely to emerge the longer tamiflu is used. The drug kills off the weaker viruses and leaves the hardier strains, which then grow in number. A swine flu vaccine is likely to be available before drug-resistant strains become a problem. Any drug-resistant strain that emerges could exacerbate medical complications in patients who do not respond to the vaccine.
Will the virus merge with seasonal flu?
Flu viruses swap genetic material with other strains. In previous pandemics, the new strain has either pushed seasonal flu strains out, or the two have merged to form a new strain. What will happen when the seasonal flu season begins is anyone's guess. There are three strains of seasonal flu in circulation, known as H1N1, H3N2 and influenza B virus. Swine flu might push two of these out, leaving only influenza B.
Dráusio Varella, médico
Estamos vivendo uma era de pandemias que se iniciou em 1918, com a gripe espanhola
O VÍRUS H1N1 causador da gripe atual anda à espreita da humanidade há mais de 90 anos. Estamos vivendo uma era de pandemias que se iniciou em 1918, com a gripe espanhola. Naquele ano surgiu um novo vírus - mais tarde classificado como H1N1- com seus oito genes arranjados num formato que o sistema imunológico humano desconhecia. Pagamos caro pelo desconhecimento: 40 a 50 milhões de casos fatais.
É quase certo que esse vírus tenha se originado nas aves e passado para a espécie humana, quando o acaso agrupou seus oito genes num arranjo tal que a estrutura resultante adquiriu a capacidade de transmitir-se de uma pessoa para outra.
À medida que a gripe espanhola se disseminava pelo mundo, trabalhadores rurais transmitiram o vírus para os porcos. Desde então, os H1N1 das gripes suína e humana têm sofrido mutações, arranjos e rearranjos de seus genes, que lhes permitiram sobreviver aos ataques do sistema imunológico de seus hospedeiros, sejam porcos ou humanos.
Como na natureza o vírus influenza A não infecta apenas porcos e homens, mas principalmente as aves, as possibilidades de novas mutações e de arranjos genéticos se ampliam de maneira descomunal, em virtude das dimensões do reservatório mundial representado pelas aves domésticas e selvagens.
Acostumados a atacar as mucosas que revestem o trato digestivo de milhares de espécies de aves, algumas das quais infectadas ao mesmo tempo por diferentes vírus influenza que trocam fragmentos genéticos uns com os outros, é inevitável que surjam partículas virais com habilidade para sobreviver em hospedeiros de outras espécies.
Em 1947, a vacina contra a gripe sazonal daquele ano não protegeu contra a doença. A ausência de atividade ocorreu porque o H1N1 que se disseminou depois da Segunda Guerra apresentava variações em sua estrutura molecular que o tornavam muito diverso dos que circularam antes da guerra.
Como por encanto, o influenza A (H1N1) desapareceu do reservatório humano, em 1957. Foi desalojado por um vírus resultante da recombinação de cinco genes do mesmo H1N1 da linhagem de 1918, com outros três genes de origem aviária. As partículas virais resultantes, batizadas de H2N2, provocaram a pandemia de gripe asiática, causadora de cerca de 1,5 milhão de mortes.
Em 1968, novas combinações genéticas deram origem ao H3N2, responsável pela terceira pandemia do século 20: a gripe Hong Kong, que provocou quase 1 milhão de óbitos.
O H1N1 ressurgiu das cinzas apenas em novembro de 1977, causando epidemias de gripe de pouca gravidade na antiga União Soviética, em Hong Kong e no nordeste da China. Do ponto de vista genético, o vírus guardava relação com o H1N1 que causou gripes sazonais em 1950.
Os virologistas admitem que essa reemergência aconteceu graças à liberação acidental de uma amostra do vírus H1N1 isolado na Escandinávia em 1950, e armazenado em laboratório. Está demonstrado que vírus influenza A (H1N1) circulam entre porcos norte-americanos desde os anos 1930, mas não haviam sido isolados em suínos europeus até 1976, quando chegou à Itália um carregamento de porcos americanos.
Em seguida, patos selvagens introduziram entre os porcos europeus um novo vírus H1N1. Em 1979, apenas três anos depois da importação, a nova cepa de origem aviária se tornou predominante na Europa. Acontecimentos semelhantes ocorreram na China.
Em 1998, foi identificado pela primeira vez em porcos norte-americanos um novo H1N1, com genes resultantes de um triplo arranjo genético: cinco fragmentos de seus genes vinham da gripe suína norte-americana clássica, dois da gripe das aves e um da gripe humana. Entre 2005 e 2009, sugiram pelo menos 11 casos de gripe causada por esse vírus; quase todos entre pessoas que tiveram contato direto com porcos.
Em abril de 2009, no final da estação de gripe sazonal do hemisfério Norte, apareceram os primeiros casos da pandemia de H1N1 que agora chega ao Brasil. O agente é resultante de um rearranjo que envolveu seis genes do vírus suíno de 1998 (formado pelo triplo arranjo genético porcos, aves e humanos) e dois genes de vírus suíno originados na Eurásia. É a quarta geração de descendentes do vírus que causou a gripe espanhola. Felizmente, muito menos agressivo do que seus ancestrais.
Why is the swine flu H1N1 virus spreading so rapidly in the summer?
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